Causas
La causa es desconocida. Aparece en personas genéticamente predispuestas tras una reacción inmunológica exagerada frente a un desencadenante desconocido. Por lo tanto en una persona con una predisposición genética que contacta con un desencadenante, por ejemplo, un gérmen, se produciría una inflamación crónica del intestino. Se sabe mucho de la EII, pero aún no se sabe que lo causa.
Genes
Se cree que una de las causas pueden ser por los genes. Hay varias razones para creer que las EII tienen un componente genético.
Estrés
Muchas de las personas cuando tienen estrés tienen problemas gastrointestinales, es por eso que se asume que el estrés tiene algo que ver en las EII. La condición como Síndrome del Intestino Irritable es un desorden que muchos tienden a tener dolores abdominales y movimientos en el intestino sin ninguna inflamación del intestino. Los doctores llegaron a pensar que las EII era causada por estrés. Pero no hay evidencia de esto y los expertos ya no creen en esta razón.
Las personas con EII también pueden tener el SII, y las dos condiciones en la misma persona puede llegar a creerse que fue causada por estrés.
La experiencia del doctor y un paciente con EII sabe que la EII puede ocurrir cuando las cosas están bien o cuando las cosas están mal.
Decir que las EII es una enfermedad psicológica, por la clase de persona que sos y que sos responsable por la enfermedad. Hace sentirse culpable, y en todo caso te hace sentir peor. ¡Recuerda que no es tu culpa!
Infección
No hay evidencia convincente de que las EII son a causa de una infección. Pero la colitis infecciosa (que es causada por una bacteria, virus o parásitos) y el CUCI son similares. La enfermedad de Crohn es sorprendentemente parecida a la tuberculosis intestinal (que es causado por una bacteria). Los estudios continúan en esta área para que proporcionen alguna pista para la causa de la EII.
Inmunidad anormal
La mucosa contiene muchos tipos de células inmunes que actúan como defensa en el reconocimiento de sustancias desconocidas, conocidas como antígenos. Estas células previenen que las sustancias pasen de la mucosa a el cuerpo entero. Algunas de estas células tragan las sustancias potencialmente dañinas. Estas son conocidas como “macrófagos.” Otras células llamadas “linfocitos,” producen anticuerpos, que son productos químicos que inactivan a las sustancias desconocidas y agentes infecciosos.
Algunas veces esta respuesta inmune afecta la mucosa y penetran en las capas más internas del intestino, produciendo inflamación.
Muchos estudios han intentado demostrar que la EII es una enfermedad “autoinmune”, diciendo que la enfermedad ocurre porque el cuerpo se ataca solo. Se dice que un microbio ataca el intestino y este produce anticuerpos. Los anticuerpos se deshacen del microbio. Sin embargo, los anticuerpos son químicamente muy parecidos al microbio y el cuerpo no puede distinguir entre los 2. El cuerpo sigue actuando en contra de los anticuerpos y esto se vuelve en una perpetua respuesta inflamatoria. Muchos investigadores piensan que las anormalidades son el resultado de la enfermedad, no la causa. Aunque las anormalidades continúen, el factor inicial aún se desconoce.
Cigarro
Numerosos estudios desde 1987 han demostrado que el cigarro es un factor de riesgo en la enfermedad de Crohn. El cómo la nicotina afecta no se sabe. Sin embargo, la evidencia es convincente de que si tienes la enfermedad de Crohn y fumas, lo tienes que dejar. Paradójicamente, la nicotina parece que protege a algunos pacientes con CUCI. (No necesariamente en pacientes que no fuman, el fumar no es la solución.) Los fumadores pasivos tienen un riesgo mayor de tener un hijo con EII. Esto hace sentido en la enfermedad de Crohn, que es asociada con el cigarro, pero es contrario en lo que se ha establecido en la CUCI, donde el fumar protege.
En condiciones normales, el sistema inmune intestinal se encuentra expuesto a gran cantidad de sustancias potencialmente dañinas (agentes infecciosos, componentes de alimentos, etc.) y bacterias comensales que forman parte de nuestra flora intestinal y que colaboran en los procesos de nutrición. Bajo estas circunstancias, el sistema inmune, debe mantener un equilibrio estable entre las respuestas de tolerancia intestinal frente a bacterias comensales y las respuestas inflamatorias frente a agentes patógenos. Sin embargo, en algunas ocasiones se producen fallos en estas respuestas, desencadenándose una respuesta inflamatoria inadecuada y exagerada frente a bacterias comensales no patógenas (cuya presencia debería ser tolerada), lo que marca el inicio de la enfermedad. Por lo general, esta respuesta inflamatoria inadecuada se prolonga o mantiene a lo largo del tiempo; lo que le otorga a la Colitis Ulcerosa y al Crohn su carácter de enfermedad inflamatoria crónica.
Por lo tanto, el CUCI y el Crohn parecen ser el resultado de una ruptura de equilibrio entre la inmunidad de la mucosa intestinal y la flora intestinal comensal, lo cual resulta en una respuesta inmune inadecuada y exagerada contra bacterias comensales no patogénicas.
El origen de estos fallos en las respuestas del sistema inmune intestinal no es del todo conocido, pero se cree que puede ser debido a alteraciones genéticas que afectan a la habilidad del sistema inmune para tolerar las bacterias comensales y a la intensidad de la respuesta inflamatoria frente a dichas bacterias.
En otras palabras, normalmente las células del sistema inmunológico reconocen lo que es propio del cuerpo y lo que no, gracias a unos receptores altamente especializados, que se inflaman para “acabar” con los agentes o sustancias extrañas. Ciertas alteraciones genéticas hacen que estos receptores sean “defectuosos” e incapaces de reconocer a los agentes infecciosos que en el intestino. Estos agentes, al no ser eliminados por el organismo, se instalan en la pared del intestino y modifican la composición de la microflora comensal intestinal (distintos tipos de bacterias presentes en el interior del intestino que colaboran en el proceso de nutrición; también denominada, flora intestinal), alterando la respuesta inmune y desencadenando un proceso inflamatorio inadecuado y crónico.